Filadelfia.- La COVID persistente puede causar varias formas de dolor a largo plazo, la explicación, según un estudio, es que la infección deja en una estructura transmisora del dolor una firma de expresión génica asociada con este y que permanece incluso después de la eliminación del virus. Un estudio realizado con ratones, que se ha presentado en el congreso Experimental Biology celebrado en Filadelfia, agrega que esa firma de expresión génica coincide con los patrones observados en el dolor causado por otras enfermedades.
El equipo usó la secuenciación del ARN para obtener una instantánea de los cambios bioquímicos que el SARS-CoV-2 desencadena en los ganglios de la raíz dorsal, que es una estructura transmisora del dolor. Este hallazgo, según Randal Serafini de la Escuela de Medicina Icahn en el hospital Mount Sinai de Nueva York, podría “dar lugar a nuevas terapias para los pacientes con COVID-19 y COVID persistente, así como otros tipos de dolor.
El estudio también muestra -agregó- que el SARS-CoV-2 causa efectos a largo plazo en el cuerpo “de formas drásticamente nuevas, lo que subraya, aún más, por qué la gente debe tratar de evitar infectarse”.
Los experimentos incluyeron un modelo de hámster de infección intranasal por covid-19, que refleja fielmente los síntomas experimentados por las personas. Los investigadores observaron que los hámsters mostraban una ligera hipersensibilidad al tacto al principio de la infección, que se agravaba con el tiempo, hasta los 30 días.
A continuación, realizaron experimentos similares con la gripe A para determinar si otros virus de ARN promueven respuestas similares. En contraste con el SARS-CoV-2, la gripe A causó una hipersensibilidad temprana que fue más severa, pero que desapareció a los cuatro días posinfección.
El análisis de los patrones de expresión génica en los ganglios de la raíz dorsal reveló que el coronavirus causó un cambio más prominente en los niveles de expresión de los genes implicados en los procesos de señalización específicos de las neuronas en comparación con la gripe.
Para profundizar en la maquinaria molecular asociada a la alteración de la sensibilidad en los hámsters infectados por SARS-CoV-2, los investigadores aplicaron análisis bioinformáticos a los datos de expresión génica que habían obtenido. El análisis predijo que el SARS-CoV-2 regula a la baja la actividad de varios reguladores del dolor previamente identificados y de una proteína denominada factor de unión al potenciador de la interleucina 3 (ILF3).
FF
